AREE TERAPEUTICHE
In tutto il mondo le patologie di tipo dermatologico hanno
forte impatto sulla vita sociale, familiare ed economica dei pazienti.
LE PATOLOGIE
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La risposta immunitaria può essere classificata in due categorie: la risposta immunitaria innata (naturale; non specifica) e la risposta immunitaria adattiva (acquisita; specifica).
La risposta immunitaria innata coinvolge i granulociti neutrofili, eosinofili e basofili, i mastociti, le cellule dendritiche, i monociti e i macrofagi e le cellule NK (natura killer). La loro funzione include la fagocitosi, il rilascio dei mediatori dell’infiammazione, la produzione di citochine e la presentazione dell’antigene. 2
La risposta immunitaria adattiva coinvolge i linfociti B che producono e secernono immunoglobuline (Ig) e anticorpi come plasmacellule, e i linfociti T incluse le cellule aiutanti T CD4+ e cellule T citotossiche CD8+.
L’immunità innata fornisce la prima reazione della risposta immunitaria, mentre la risposta adattiva richiede più tempo per l’attivazione delle varie sub-popolazione di linfociti.
Bibliografia:
D. Skrajnowska and B. Bobrowska-Korczak. Nutrients 2019, 11, 2273
Peterfalvi, A. et al. Molecules 2019, 24, 4530
La tinea pedis è causata da un'infezione sostenuta da miceti dermatofiti, che intaccano la pelle glabra, specie quella dei piedi; la malattia colpisce soprattutto i maschi adulti, in particolare quando il loro sistema immunitario risulta indebolito o compromesso.
Il quadro clinico-sintomatologico della tinea pedis è contraddistinto da: cute arrossata, desquamazione della pelle, ipercheratosi, ispessimento delle unghie, piedi maleodoranti, prurito, vesciche ripiene di liquido sulla pianta del piede, screpolature della pelle.
Complicazioni: sovrinfezioni batteriche
Si tratta di malattia cronica da cui non si può guarire. In ogni caso con cure opportune si può godere di lunghi periodi di remissione. Non è comunque da considerarsi una malattia mortale.
E’una malattia ereditaria, ma non tutti i discendenti vengono colpiti dalla malattia, nella maggioranza dei casi il rischio con un genitore affetto può essere del 50%; si parla di malattia genetica ereditaria a penetranza incompleta.
La causa è dovuta a mutazioni del gene ATP2C1, localizzato sul braccio corto del cromosoma 3, che codifica per una pompa del calcio
Il pemfigo familiare benigno insorge in genere tardivamente, dopo l'adolescenza, verso la terza-quarta decade di vita ed è caratterizzato dalla comparsa di vescicole ed erosioni con evoluzione crostosa localizzate prevalentemente a livello delle pieghe (ascellari, inguinali, sottomammarie, antecubitali e cavi poplitei), al collo e al torace (meno frequentemente).
L'essere umano è costantemente esposto ai miceti. La maggior parte delle persone tollera questa esposizione senza conseguenze: i soggetti immunocompetenti cioè con un sistema immunitario normalmente funzionante, hanno un elevato livello di resistenza innata alla colonizzazione da parte dei funghi.
Tali funghi diventano patogeni quando l'ospite è in condizioni di debilitazione.
La Candida vive normalmente come commensale in moltissimi distretti dell'organismo umano sotto forma di lievito. Se non è patogena, la Candida è sempre sotto forma di lievito. Quando diventa patogena, emette delle estroflessioni dalla sua membrana e diventa un'ifa; in questo stato, ha la capacità di "appendersi" ai tessuti sottostanti e diventare un opportunista, cioè approfitta di una situazione di immunodepressione per proliferare in maniera esagerata e provocare la malattia candidosica (o candidosi).
Quando Candida causa candidosi è a tutti gli effetti anche un parassita, cioè un organismo che vive sopra o dentro un ospite e da cui trae benefici senza dare nessun utile contributo in cambio, od addirittura provocando anche danno all'ospite.
La candidosi è la più frequente micosi umana e costituisce uno dei problemi più importanti del soggetto immunocompromesso cioè con un sistema immunitario poco efficiente.
Se l'essere umano è in salute, le colonie di Candida presenti nelle mucose e sulla pelle sono innocue, in quanto i cosiddetti batteri buoni della microflora e il sistema immunitario provvedono a prevenirne la proliferazione patologica.
Nel momento in cui, però, questi due sistemi di controllo vengono meno, Candida comincia a moltiplicarsi intensamente, scatenando la condizione nota come candidosi.
Sulla base delle cause determinanti e delle caratteristiche cliniche di presentazione, si distinguono due forme di dermatite da contatto:
1. Dermatite irritativa da Contatto (DIC) è causata dal contatto ripetuto con solventi, detergenti per pulizie o materiali industriali in grado di danneggiare la cute, senza che vi sia l'attivazione della risposta immunologica.
2. La dermatite allergica da contatto (DAC) è provocata, invece, dall'esposizione a una sostanza (allergene) in grado di innescare una reazione immunitaria in soggetti precedentemente sensibilizzati.
Scopo dell'essudato è circoscrivere il processo morboso, impedendo la diffusione dei patogeni (grazie alla rete di fibrina), diluire eventuali sostanze tossiche, neutralizzare l'iperacidità del tessuto infiammato e favorire l'attività dei leucocitii e la formazione di fibrina. L'essudato facilita anche il trasporto degli antigeni ai linfonodi locali, tramite il drenaggio linfatico, per la risposta immunitaria specifica.
L'essudato può essere:
Sieroso: è generalmente tipico dei processi infiammatori più lievi e povero di proteine; la sua consistenza è simile a quella del siero e può essere occasionalmente riscontrato in certe malattie, come la tubercolosi.
Suppurativo o purulento (pus): questo essudato giallognolo di consistenza cremosa è tipico delle ferite infette ed è costituito soprattutto da batteri e globuli bianchi in disfacimento.
La dermatite seborroica consiste nella perdita di squame untuose, causata principalmente da un fungo, noto come Malassezia furfur (Pityrosporum ovale), che provoca irritazione della pelle: le cellule, in seguito allo sfaldamento accelerato a cui sono sottoposte, producono squame, che si manifestano sotto forma di crosticine. Inoltre, spesse volte, le squame untuose e gialle sono associate ad altre manifestazioni cutanee come follicolite ed eritema.
La dermatite seborroica è una patologia cronico - recidivante: oltre che nel cuoio capelluto, si rileva nelle sopracciglia, nelle orecchie, a livello inguinale e ascellare, zone ricche di ghiandole sebacee.
Il cuoio capelluto è il terreno preferito dal fungo, perché il sebo alterato risulta adatto per la sue proliferazione: le ghiandole sebacee presenti sono iperattive, di conseguenza la composizione del loro secreto è alterata (da cui l'aggettivo seborroico).
L'acne è una infiammazione delle ghiandole pilosebacee con papule, pustole, comedoni, cisti superficiali, suppurate (ripiene di pus) e, nei casi più gravi, fistolizzazioni (le cisti si uniscono nella profondità della cute).
Ogni pelo ha annessa una ghiandola che produce sebo, cioè il grasso che rende elastica la pelle e che la protegge. Se la nostra pelle produce sebo in eccesso, si accumula nella ghiandola.
Il sebo frammisto a cellule cornee si accumula nel follicolo, creando una sorta di “tappo”, che impedisce al secreto stesso di defluire all'esterno. Si forma così il comedone, più comunemente conosciuto come punto nero, che costituisce la lesione primitiva dell'acne. L'infiammazione dei comedoni chiusi si manifesta con una papula arrossata, lievemente rilevata, alla quale può sovrapporsi una pustola (brufoli). L'estensione del processo in profondità provoca la formazione di noduli e cisti. In base alla presentazione del disturbo, si distinguono varie tipologie di acne (volgare comedonica, pustolosa, nodulare e cistica).
Le lesioni acneiche compaiono, di solito, su volto, spalle e dorso. Spesso, queste manifestazioni si associano a bruciore, prurito e dolore alla pressione. Se le lesioni sono profonde e croniche, la situazione può complicarsi e sulla pelle possono apparire macchie scure, noduli, cisti e cicatrici permanenti.
L'acne è il risultato di un meccanismo complesso, in cui concorrono molteplici fattori: variazioni ormonali, predisposizione genetica, errata cura della pelle, stress ed alcune terapie.
Diversi fattori favoriscono la comparsa di micosi nell'uomo, tra cui: l'uso di antibiotici, una ridotta efficienza del sistema immunitario e la presenza di uno stato di diabete.
In base al sito d'infezione, le micosi si distinguono in: micosi superficiali e micosi cutanee.
Le micosi superficiali interessano gli strati più esterni della cute e dei capelli/peli. (Piedra nera, Piedra bianca, Pitiriasi versicolor, Tinea nigra)
Le micosi cutanee interessano gli strati cheratinizzati dell'epidermide e gli annessi cutanei, come i capelli/peli e le unghie. Diversamente dalle micosi superficiali, le micosi cutanee evocano una risposta immunitaria e comportano la degradazione degli strati epidermici di cheratina, inducendo irritazione, infiammazione o, in alcuni casi, anche reazioni di tipo allergico. I medici patologi chiamano le mucosi cutanee anche con il termine generico "tigna". I funghi che causano le micosi cutanee sono meglio noti come dermatofiti o dermatomiceti. I dermatofiti hanno le particolarità di essere funghi filamentosi e di riprodursi mediante spore. In natura, esistono tre generi di dermatofiti: il genere Microsporum, il genere Trichophyton e il genere Epidermophyton.
L'idrosadenite suppurativa agisce in maniera localizzata; per la precisione, ha una preferenza per le ascelle, la regione appena sotto il seno, l'inguine, l'area genitale, la zona in mezzo ai glutei e, infine, la regione perianale.
Dall'idrosadenite suppurativa non è possibile guarire; tuttavia, sono disponibili diversi trattamenti, sia farmacologici che chirurgici, che permettono di controllare la sintomatologia e migliorare, in modo egregio, il tenore di vita dei pazienti.
Le ulcere cutanee possono insorgere a seguito di un trauma fisico, con o senza danno vascolare, che innesca una perdita di tessuto. Altre cause comprendono infezioni, stasi venosa, vasculiti, neoplasie, problemi neurologici e malattie autoimmuni con coinvolgimento vascolare.
Le ulcere da decubito o da pressione, comuni in pazienti allettati per un lungo periodo, sono causate dalla mancanza di un adeguato afflusso di sangue. Inoltre, esistono ulcere diabetiche, che presentano un'origine neuropatica. Solitamente colpiscono gli arti inferiori e sono determinate da un'alterazione nel flusso sanguigno che determina il danneggiamento dei tessuti.
Può essere acuta (ulcerativa o non ulcerativa) oppure cronica.
La blefarite acuta ulcerativa è generalmente causata da un'infezione batterica (solitamente stafilococcica) o virale (es. herpes simplex o varicella zoster). La blefarite acuta non ulcerativa è dovuta soprattutto a reazioni allergiche stagionali o da contatto ed è spesso associata all'acne rosacea e alla dermatite seborroica.
Le blefariti croniche, invece, possono essere provocate da un'alterata secrezione delle ghiandole di Meibomio; queste strutture anatomiche sono situate nello spessore della palpebra e hanno il compito di secernere una miscela di lipidi che riduce l'evaporazione della componente acquosa del film lacrimale. Altra forma cronica è la blefarite seborroica.
Le cause alla base degli occhi secchi possono essere numerose. In alcuni casi, tale manifestazione è dovuta alla scarsa produzione o all'eccessiva evaporazione della pellicola lacrimale che ricopre l'occhio e, di norma, lo lubrifica e lo protegge. L'alterazione quantitativa o qualitativa delle lacrime può verificarsi in caso di blefariti, congiuntiviti e altre malattie infiammatorie dell'occhio. Tuttavia, la secchezza oculare può anche essere provocata dall'uso protratto di lenti a contatto, di colliri o di farmaci sistemici, tra cui antidepressivi, beta-bloccanti, diuretici e anticolinergici. Altre volte, l'occhio secco è la manifestazione di problemi visivi non correttamente trattati o di malattie sistemiche, come ad esempio il lupus eritematoso sistemico, l'artrite reumatoide, la sindrome di Sjögren, un insufficiente apporto di vitamina A ecc.
Età avanzata, menopausa, prolungati sforzi visivi e l'esposizione ad agenti irritanti per la congiuntiva dell'occhio, quali la luce del sole molto intensa, ambiente secco o ventoso, fumo di sigaretta, pulviscolo atmosferico, pollini e polvere, possono favorire la secchezza oculare.
Questa patologia è associata al processo di invecchiamento e si manifesta soprattutto in soggetti di età superiore ai 50 anni.
La macula poggia su uno strato di cellule (epitelio pigmentato), rivestito esternamente dalla tonaca vascolare (coroide). Con l'avanzare dell'età, l'epitelio pigmentato perde la sua capacità di eliminare i detriti, che si accumulano e si depositano sotto lo stesso, mentre i vasi sanguigni della coroide, necessari per portare ossigeno e nutrimento alla retina, vanno incontro ad una graduale sclerosi.
I sintomi della degenerazione maculare secca comprendono un offuscamento visivo e la percezione di un'area scura o vuota al centro del campo visivo. Col passare del tempo, questo punto cieco diventa più ampio e compromette ulteriormente la capacità visiva, rendendo più difficile la lettura, la guida e le altre attività quotidiane. I sintomi più comuni includono: perdita graduale della visione notturna, riduzione dell'acuità visiva, fotofobia, difficoltà di adattamento dal buio alla luce e nel distinguere i colori. Le linee diritte possono apparire incurvate, diminuisce la sensibilità al contrasto e gli oggetti appaiono di forma e grandezza sfalsata rispetto a prima.
Il trattamento si avvale di integratori alimentari a base di sostanze antiossidanti, iniezione intravitreale di antagonisti del recettore del fattore di crescita dell'endotelio vascolare (farmaci anti-anti-angiogenici), fotocoagulazione laser, terapia fotodinamica e dispositivi per correggere l'ipovisione, come occhiali da lettura.
Gli agenti patogeni responsabili di tale condizione sono i funghi del genere Malassezia; questi microrganismi sono normalmente presenti sulla pelle, ma solo in alcuni soggetti suscettibili riescono a provocare malattia.
La tinea versicolor è spesso associata a un aumento di produzione di sebo e sudore. Quest'infezione cutanea è favorita dalla combinazione di caldo-umidità, dall'inefficace igiene personale e dall'immunosoppressione secondaria a certe terapie farmacologiche, a denutrizione, al diabete e ad altre patologie sistemiche.
La tinea versicolor si manifesta con la comparsa di piccole macchie piane e discromiche, spesso ben demarcate. Le lesioni compaiono preferibilmente sulla parte superiore del corpo (collo e schiena) e possono confluire insieme in una chiazza più grande.
Il trattamento della tinea versicolor prevede l'impiego di farmaci antimicotici da applicare localmente sulla cute (in presenza di un'infezione localizzata) o da assumere per via orale (nel caso di malattia estesa o recidive frequenti). La pitiriasi versicolor è generalmente cronica e persistente; pertanto, il medico può prescrivere anche un regime terapeutico adeguato a prevenire le recidive.
L'approccio terapeutico prevede, in genere, l'uso dei farmaci antimicotici da applicare sulla cute o da assumere per via orale. Nella maggior parte dei casi, il trattamento topico della tinea versicolor è sufficiente.
La tinea versicolor è una micosi caratterizzata da frequenti recidive dopo il trattamento, in quanto il microrganismo responsabile è un normale ospite della cute. La probabilità di andare incontro a ricadute dipende soprattutto dalla predisposizione individuale.
La prevenzione della tinea versicolor è possibile rispettando delle semplici norme igieniche. In particolare, quando si è predisposti all'infezione, è importante evitare esposizioni prolungate all'umidità e, se la micosi è già in corso, mantenere asciutta l'area colpita.
I tempi e le modalità dell' invecchiamento cutaneo sono influenzati dal patrimonio genetico. Tuttavia i fattori genetici non sono gli unici responsabili dell'invecchiamento della pelle.
In qualsiasi caso, l'avanzare dell'età comporta modificazioni a tutte le componenti dell'apparato tegumentario. Già al termine della crescita la pelle comincia ad invecchiare, in relazione all'età e alle caratteristiche individuali.
L'invecchiamento intrinseco - o cronologico - dipende sostanzialmente da fattori genetici (o intrinseci); in linea di massima, inizia dopo i 25 anni di età e comporta una serie di modificazioni che portano all'assottigliamento e al cedimento della struttura cutanea
L'invecchiamento cutaneo estrinseco - o da fattori ambientali - provocato da fattori esterni (fattori estrinseci) e fattori ambientali fra cui spiccano le radiazioni UV (responsabili del fotoinvecchiamento), il fumo di sigaretta, l'abuso di alcolici, l'inquinamento e il continuo contatto con sostanze irritanti.
La comparsa d'inestetismi del tempo come rughe e macchie iperpigmentate non rappresenta l'unica conseguenza dell'invecchiamento cutaneo. Difatti, esiste una relazione tra invecchiamento e carcinogenesi. Innanzitutto perché negli anziani la morte programmata delle cellule "impazzite" (apoptosi) è molto meno efficiente rispetto agli individui giovani. Inoltre, nell'anziano diminuiscono anche le difese antiossidanti e la capacità di riparazione del DNA. Parallelamente, la capacità della stessa pelle di autoripararsi diminuisce e - per quanto detto finora - si ha una maggiore suscettibilità, non solo ai tumori cutanei, ma anche alla contrazione d'infezioni.